Мегалобластная анемия (дефицит витамина B12 и/или фолиевой кислоты)

При мегалобластной анемии нарушается эритропоэз и созревание красных кровяных клеток — эритроцитов, поэтому в крови появляется множество крупных незрелых мегалобластов, эритроцитов. Данная патология имеет другие названия — В12 и фолиеводефицитная анемия, пернициозная, злокачественная и анемия Аддисона-Бирмера. Она составляет не более 15% случаев от всех видов нарушений кроветворения. Частота выявления анемии возрастает у пожилых людей.

Мегалобластная анемия в возрастных группах: 0-18 лет – не более 2%; 18-35 лет – 3%; старше 55 лет — 5%.

Наиболее чувствительны к данным витаминам костный мозг, ткани и структуры нервной системы. Недостаток в пище фолиевой кислоты и В12 приводит к ослаблению функции ДНК, нарушению процесса деления клеток крови, комплексу синдромов, дегенерации нервов.

Информация из этой статьи поможет вовремя заметить признаки малокровия. Лечение болезни на ранних сроках снижает риск осложнений в 3 раза.

Вам понадобятся:
1

Причины возникновения патологии

Анемия на фоне дефицита витаминов В12 и В9

Их отсутствие объясняется следующими причинами:

  • Недостаток в рационе питания;
  • однообразное питание с преобладанием в рационе углеводов и жиров, и недостаточном употреблении овощей и фруктов, орехов, молочных продуктов, мяча и рыбы;
  • веганство и вегетарианство со скудным рационом.

Недостаток внутреннего фактора Касла

Он обеспечивает организм витамином В12 и стимулирует кроветворение.

При недостатке внутреннего фактора на фоне воспаления желудочно-кишечного тракта, состоянии после оперативного удаления участка кишки или желудка, аутоиммунной патологии, витамин не всасывается.

Изолированная В12-дефицитная анемия

Развивается вследствие ряда причин:

  • Глистной инвазии, преимущественно заражением ленточными червями;
  • частых расстройствах кишечника, энтерите, гастрите;
  • глютеновой энтеропатии, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите;
  • атрофии слизистой после токсического поражения желудка или кишечника, отравлении медикаментами или химическими веществами;
  • удаления желудка или участка кишечника по медицинским показаниям.

Фолиеводефицитное малокровие

Возникает при:

  1. Недостатке фолатов в пище.
  2. Нарушении всасывания витамина В9 на фоне болезни Крона нарушении пищеварения и атрофическом процессе слизистой отделов кишечника.

Причиной также может быть повышенная потребность в витаминах у маленьких детей, беременных, лиц с гемолитической анемией, обострением псориаза, эксфолиативным дерматитом.

В редких случаях болезнь может развиться вследствие таких патологий:

  1. Длительном употреблении цитостатических препаратов и некоторых антибиотиков, блокирующих усвоение фолатов.
  2. Врожденной патологии метаболизма фолатов.
  3. Полном отсутствии внутреннего фактора Касла, блокирующего связывание и всасывание витамина В12.
2

Механизм развития болезни

Усвоение витамина В12 зависит от фактора Касла, секретируемого клетками желудка, который превращает менее активную форму провитамина из пищи в активную, и способствует его всасыванию.

  1. При заболеваниях желудка с поражением слизистой и клеток желез, вырабатывающих внутренний фактор, В12 не усваивается.
  2. Врожденная патология гемопоэза связана с выработкой организмом антител против комплекса кобаламина и фактора Касла, что становится причиной анемии.
  3. Дефицит В12 и фолиевой кислоты оказывает повреждающее воздействие на синтез ДНК, процесс разделения ядер в клетках, и преждевременной гибели гемопоэтических клеток предшественников.
  4. Дефицит цианокобаламина влияет главным образом на эритроидные клетки, что проявляется в виде увеличения количества предшественников эритроцитов — мегалоцитов и мегалобластов. Срок таких клеток в костном мозге более короткий, за счет чего быстрее наступает разрушение макроцитов в селезенке.
  5. Это обуславливает повышение непрямого билирубина и симптоматику желтухи.
  6. От количества витамина В12 зависит ход реакции переработки жирных кислот.
  7. При дефиците цианокобаламина происходит накопление токсичных метаболитов – метилмалоновых кислот, которые вызывают неврологическую симптоматику.

Картина неэффективного кроветворения при истощении запасов фолиевой кислоты идентична изолированной анемии при недостатке витамина В12.

3

Симптомы и клинические признаки

Анемический синдром

При пернициозной анемии преобладает мегалобластический тип кроветворения. Крупные клетки-мегалобласты с незрелыми ядрами не превращаются в полноценные эритроциты. Это приводит к циркуляторно-гипоксическому синдрому.

Количество красных кровяных клеток крови снижается. Малое число дозревших эритроцитов не обеспечивает перенос достаточного количества кислорода клеткам и тканям организма. Признаки синдрома:

  • Слабость и постоянная усталость;
  • бледность кожи;
  • головокружение, плохой аппетит, головная боль;
  • дрожь в руках и слабость в ногах;
  • шум в ушах и голове.

Гастроэнтерологический

Нарушение кроветворения и обменных процессов приводит к атрофии слизистой в полости рта и в желудочно-кишечном тракте.

  1. Глоссит (красный лакированный язык) – характерный признак недостатка цианокобаламина. Атрофия множества сосочков поверхности языка приводит к резкому покраснению и воспалению.
  2. Снижается продукция соляной кислоты, нарушается пищеварение, пропадает аппетит, появляется неприятный привкус во рту после еды.
  3. Нарушается моторика кишечника, что может проявляться диареей и склонностью к метеоризму, изжоге, периодическим запором.
  4. При сильной атрофии полости рта появляются кровоточащие язвы на внутренней поверхности щек, небе.
  5. При атрофии оболочки желудка появляются сильные боли после еды и голодные боли.

боль в сердце

Неврологический

Основа функционирования нервной системы заключается в передачи нервных импульсов по волокнам. При недостатке цианокобаламина и фолатов разрушается защитная миелиновая оболочка нервных волокон, что приводит к таким нарушениям:

  • Снижение чувствительности в пальцах рук и стоп;
  • появление неприятных ощущений – покалывание, зуд в определенных областях;
  • снижение силы в мышцах, прогрессирующая слабость при выполнении привычных бытовых занятий;
  •  тяжелое поражение нервных окончаний может привести к недержанию мочи и кала;
  • наиболее неблагоприятным симптомом являются психические нарушения, появление судорог, галлюцинаций, эпизодов депрессии и бреда.
4

Группа риска по данной патологии

  • Анорексия и малокалорийная диета;
  • У вегетарианцев и беременных женщин при несбалансированном рационе;
  • У детей при грудном вскармливании от матерей с резким дефицитом витаминов и фолатов в молоке;
  • У лиц с атрофическим гастритом, энтеритом, колитом, операцией на желудке или кишечнике в анамнезе;
  • У лиц с онкологическим заболеванием в анамнезе;
  • При хроническом алкоголизме.
5

Осложнения от болезни

  1. Мегалобластический тип кроветворения и эритропоэза.
  2. Гипоксия легких.
  3. Демиелинизация нервных волокон, фуникулярный миелоз с поражением нервных окончаний.
  4. Паралич и нарушение психики.
  5. Поражение желудочно-кишечного тракта, тотальная атрофия слизистых, потеря веса, анорексия.
6

Диагностика

Выявить мегалобластоз, патологические клетки мегалобласты и мегалоциты можно по стандартному клиническому и биохимическому анализу крови и мочи.

врач смотрит в микроскоп

  1. Характерна анемия со сниженным содержанием эритроцитов (менее 4,3 кл/л) при нормальных числах гемоглобина (от 120 до 140 г/л.).
  2. По остаткам разрушенных ядер в эритроцитах (тельцах Жоли и Кебота) определяют макроцитарную анемию с нарушением гемопоэза.
  3. Снижается содержание витамина В12 в плазме до цифр менее 100 пг/мл (в норме 200 — 950 пг/мл).
  4. Выявляются антитела к внутреннему фактору.
  5. При В12 дефицитной анемии повышается уровень непрямого билирубина более 3,2-12 мкмоль/л.
  6. При анемии связанной только с дефицитом витамина В12, содержание метилматолоновой кислоты в моче повышается, более 8 мг в сутки.
  7. Железо в сыворотке крови может повышаться при длительной пернициозной анемии в результате разрушения красных кровяных клеток и нарушении процесса формирования новых клеток.
  8. Определение в крови антител к внутреннему фактору Касла помогают выявить аутоиммунный процесс.
  9. Снижение фолиевой кислоты в плазме крови менее 7 нг/мл.
  10. Точно определить состояние системы гемопоэза возможно только при помощи пункции костного мозга и оценки его клеточного состава. Поэтому качественная диагностика должна включать определение типа кроветворения.
  11. Эндоскопия и взятие участка слизистой желудка или кишечника для биопсии позволяют выявить степень атрофии, изменения клеточного состава.
7

Пункция костного мозга

Определяют клеточный состав костного мозга после выполнения стернальной пункции и проведения миелограммы.

Характерные изменения:

  • Гиперплазия эритроидного кроветворного ростка;
  • Замещение мегалобластами и мегалоцитами, предшественниками эритроцитов;
  • Ядра клеток незрелые, имеют неровную сетчатую структуру;
  • Размеры и формы клеток аномальные.
8

Лечение мегалобластной анемии

Терапия зависит от этиологии анемии.

  1. При глистных инвазиях проводится дегельминтизация, и только затем симптоматическая терапия.
  2. При заболеваниях органов ЖКТ лечение основного заболевания противовоспалительными, ферментными препаратами показано перед началом приема витамина В12 и В9.
  3. Питание при анемии должно включать растительной и животный белок, мясо и рыбу, молочные продукты, фрукты и овощи. Исключение составляют только продукты, к которым имеется непереносимость.
  4. После подтверждения дефицита цианокобаламина и фолатов назначается прием витаминов.
  5. В12 назначается в виде внутримышечных инъекций 500-1000 мкг в сутки на протяжении недели. Далее по схеме 1 инъекция раз в 7 дней, через месяц – 1 инъекция до нормализации уровня кобаламина в крови.
  6. Витамин В9 и фолиевая кислота назначается в таблетках до 5 мг в день, курс до 1 месяца.
9

Методы профилактики

  • Сбалансированное питание, употребление свежих фруктов и овощей, мяса птицы и рыбы;
  • Детям и беременным женщинам необходимо увеличивать на 25% суточное потребление белка;
  • Вегетарианцам употреблять больше молочных продуктов и сои, бобовых;
  • Регулярно проводить дегельминтизацию детям и взрослым;
  • Не избегать ежегодной диспансеризации и сдачи анализов крови и мочи;
  • Наблюдаться у врача терапевта, гастроэнтеролога после операций на желудке или кишечнике, или при наличии в анамнезе атрофического гастрита, колита или синдрома мальабсорбции;
  • Обращаться к врачу в случае появления тревожных симптомов анемии.
Почитать в тему:
Заключение

Заключение

Костный мозг и ткани нервной системы особенно чувствительны к дефициту витаминов В-12 и фолиевой кислоты. При выраженной нехватке развивается анемия, которая опасна своими осложнениями — желтухой, гипоксическим состоянием, атрофией мышц и полиневритом, нарушением общего состояния.

При своевременном начале лечения, прогноз положительный. Главное — не предпринимать попытки самостоятельной терапии и своевременно обратиться к врачу.


Видео к материалу



Если вы увидели ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Понравилась инструкция?

0 Да Нет 0

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *